علائم کلینیکی التهاب نظیر تغییر در رنگ، فرم، قوام و خونریزی حین پروب کردن ممکن است همیشه شاخص مثبتی برای Attachment loss پیشرونده نباشند ولی به هر حال هنوز هم وجود خونریزی حین پروب کردن در جلسات متوالی کنترل بیمار، شاخص قابل اطمینانی برای حضور التهاب و احتمالی برای ایجاد Attachment loss (AL) در ناحیه خونریزی کننده می باشد.

AL همراه با پریودنتیت به صورت مداوم یا به صورت طغیان های دوره ای (Periodic) پیشرفت می کند ^(۳۳).
(٢-٢-۱)نحوه پراکندگی بیماری:
پریودنتیت مزمن٬یک بیماری مختص به موضع(site-specific) به شمار می آید. علائم کلینیکی پریودنیت مزمن – یعنی آماس، تشکیل پاکت، از بین رفتن اتصالات و تحلیل استخوان – به اثرات مستقیم تجمع پلاک زیر لثه ای در یک موضع خاص٬ نسبت داده می شود. در نتیجه این اثر موضعی، ایجاد پاکت، تحلیل استخوان و از بین رفتن اتصالات ممکن است در یک سطح دندان اتفاق بیفتد در حالی که سایر سطوح سالم و دست نخورده باقی بمانند. به عنوان مثال، یک سطح پروگزیمال با تجمع مزمن پلاک می تواند دچار از بین رفتن اتصالات شود در حالی که سطح فاسیال عاری از پلاک همان دندان ممکن است سالم باشد.
به علت مختص به موضع بودن پریودنتیت، وقتی تعداد کمی از نواحی دچار از دست دادن اتصالات و تحلیل استخوان باشند،پریودنتیت به صورت موضعی(Localized)و زمانی که بیشتر نواحی دهان مبتلا باشند، تحت عنوان منتشر(Generalized) توصیف می شود.
پریودنتیت مزمن می تواند عمودی و یا افقی باشد. زمانی که از دست دادن اتصالات و تحلیل استخوان در یک سطح دندان بیشتر از سطح مجاور باشد، تحلیل عمودی، و زمانی که میزان از دست دادن اتصالات و تحلیل استخوان در اکثر سطوح دندان یکسان باشد تحلیل افقی خواهد بود. تحلیل عمودی استخوان معمولاً با ضایعات استخوانی زاویه دار و پاکت های داخل استخوان(Intrabony) مرتبط است. تحلیل استخوان افقی هم معمولاً با پاکت فوق استخوان(Suprabony) همراه است.^{( ٢)}
(۳-٢-۱)انواع پریودنتیت:
پریونتیت خفیف : اگر بیشتر از ۱تا ۲میلیمتر از دست دادن اتصالات اتفاق نیفتاده باشد، تخریب از نوع خفیف می باشد.
پریودنتیت متوسط : اگر ۳تا ۴میلیمتر از دست دادن اتصالات روی داده باشد، تخریب پریودنتال متوسط در نظر گرفته می شود.
پریودنتیت شدید : در صورت وجود از دست دادن اتصالات به میزان ۵میلیمتر و بیشتر، تخریب پریودنتال شدید به حساب می آید. ^(۲)
ضایعات با سرعت پیشرفت بیشتر اغلب در نواحی اینترپروگزیمال قرار دارند و معمولاً با نواحی که تجمع پلاک بیشتر و کنترل پلاک آنها مشکل تر است مرتبط هستند.
شیوع و شدت پریودنتیت مزمن با بالا رفتن سن، افزایش پیدا می کند و عموماً دو جنس را یکسان درگیر می کند. پریودنتیت یک بیماری مرتبط با سن است ولی وابسته به سن نمی باشد. به عبارت دیگر سن فرد عامل افزایش شیوع بیماری نیست و در واقع طول مدتی که بافت های پریودنتال با تجمع مزمن پلاک مقابله می کنند شیوع بیماری را افزایش می دهد. ^(۳)
از آن جایی که تجمع پلاک اولین عامل شروع تخریب پریودنتال است، هر عاملی که تجمع پلاک را تسهیل کند و یا از برداشت پلاک طی روش های بهداشت دهان ممانعت به عمل آورد، می تواند برای بیمار مضر باشد.
عوامل نگهدارنده پلاک در شکل گیری و پیشرفت پریودنتیت مزمن مهم هستند چون میکروارگانیسم های پلاک را در مجاورت بافت های پریودنتال نگه داشته و محیط مناسبی را برای رشد و بلوغ باکتری های پلاک فراهم می نمایند.
جرم به عنوان مهمترین عامل نگهدارنده پلاک شناخته شده است چون توانایی نگهداری و پرورش باکتری های پلاک را در سطح ناصاف خود دارد. به همین دلیل حذف جرم جهت برقراری سلامت پریودنشیوم ضروری است.
مارژین ها و یا اورهنگ های زیر لثه ای رستوریشن ها، پوسیدگی هایی که به زیر لثه گسترش پیدا کرده اند، فورکاهای عریان شده به علت تحلیل استخوان و از بین رفتن اتصالات، دندان های دچار کراودینگ و با موقعیت نامناسب و تقعرها و شیارهای ریشه از جمله فاکتورهایی هستند که در گیر پلاک و ممانعت از حذف آن دخیل هستند. ^(۲)
(۴-٢-۱)عوامل خطر ساز بیماری:
پریودنتیت یک بیماری عفونی است که مرتبط به گروهی از باکتری های عمدتاً گرم منفی می باشد. پاتوژنز بیماری پریودنتال و نقش عوامل میکروبی به تفصیل در کارگاه جهانی پریودنتیکز در سال ۱۹۹۶مرور شد. بعد از بررسی متون علمی، اعضا مجمع بالاتفاق نتیجه گرفتند که براساس مدارک علمی موجود ۳میکروارگانیزم زیر را می توان به عنوان عوامل اتیولوژیک در نظر گرفت:
A.actinomycetemcomitans ، Porphyromonas gingivilis و Tannerella Forsythia بود.
از میان این باکتری ها، gingivalis.Pو T.forsythia غالباً در پریودنتیت مزمن و A.a معمولاً در پریودنتیت مهاجم یافت می شوند. مدارک نشان می دهد که میکروارگانیزم های دیگر نیز ممکن است در ایجاد پریودنتیت درگیر شوند. ^(۴)اگرچه این پاتوژن ها در ایجاد پریونتیت لازمند، ولی وجود آنها بدین منظور کافی نیست.
مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که وجود میکروارگانیزم ها در پلاک زیر لثه ای تنها قسمت کوچکی از موارد پریودنتیت را توجیه می کند. برای توضیح این یافته ها، محققین پریودنتال اخیراً شروع به صحبت درباره ی یک الگوی جدید در مورد اتیولوژی پریودنتیت بالغین کرده اند. این الگو نشان می دهد که میکروارگانیزم ها علت پریونتیت هستند ولی بروز کلینیکی بیماری (وسعت و شدت آن) بستگی دارد به این که چگونه میزبان به گسترش و بیماری زایی بار میکروبی پاسخ می دهد.
در پاسخ به پاتوژن های پریودنتال و اندوتوکسین های آنها، سلول های ایمنی در پریودنشیوم مخصوصاً مونوسیت ها، واسطه های پیش التهابی از قبیل پروستاگلاندین E، اینترلوکین ۱ و TNF ترشح می کنند. پاسخ التهابی بدن، کوششی در جهت حفظ خود در مقابل عوامل بیماری زا است ولی در همان زمان، التهاب می تواند منجر به تخریب بافت همبندی و استخوان شود. بدین وسیله بدن می کوشد تا خود را از شر دندان عفونی خلاص کند. ^(۴)
تحقیقات اپیدمیولوژیک زیادی بر روی شناسایی عوامل محیطی میزبان که در شروع و پیشرفت بیماری پریودنتال دخیلند، صورت گرفته است. از میان همه ی عوامل محیطی شناخته شده که مرتبط با پریونتیت می باشند، کشیدن سیگار ممکن است مهمترین آنها باشد.
عامل آغاز گر اصلی بیماری پریودنتیت مزمن، تجمع پلاک بر سطح دندان و لثه در محل تلاقی دندان ولثه است. از بین رفتن اتصالات و تحلیل استخوان با افزایش نسبت ارگانیسم های گرم منفی در پلاک زیر لثه ای و افزایش ارگانیسم هایی که به طور اختصاصی پاتوژن شناخته شده اند ارتباط دارد.Prophyrononas gingivalis، Tannerella forsythia و Treponema denticola که تحت عنوان “Red complex” هم شناخته می شوند غالباً با ازبین رفتن اتصالات و تحلیل استخوان پیشرونده در پریودنتیت مزمن در ارتباط می باشند. شناسایی ویژگی های این میکروارگانیسم ها و سایر میکروارگانیسم های پاتوژن و ارتباطشان با از دست داد اتصالات و تحلیل استخوان به ارائه فرضیه پلاک اختصاصی در ایجاد پریودنتیت مزمن منتهی شد.
بر اساس این فرضیه اگر چه میکروارگانیسم های گرم منفی پلاک زیر لثه ای در پریودنتیت افزایش پیدا کرده اند ولی نسبت های افزایش یافته اعضای Red complex و احتمالاً میکروارگانیسم های دیگری سبب تسریع تحلیل استخوان و از بین رفتن اتصالات می باشند. مکانیسم دقیق این وقایع هنوز مشخص نشده است، ولی ممکن است این باکتری ها بر سلول های پاسخ آماسی و سلول ها و بافت های میزبان یک اثر موضعی داشته که منجر به فرایند بیماری مختص به موضع گردد.^(۵)
(۵-٢-۱)تشخیص پریودنتیت:
بیماری های پریودنتال توسط علائم و نشانه های التهاب لثه و یا تخریب بافت های پریودنتال مشخص می گردد. مشخصه پریودنتیت از دست رفتن اتصالات بافت همبندی است که از CEJ یا درست در ناحیه اپیکالی تر از آن آغاز شده و در امتداد سطح ریشه، به سمت اپیکال گسترش می یابد. تشخیص کلینیکی مرسوم بر اساس اندازه گیری از دست رفتن چسبندگی بافت همبند به سطوح ریشه (تحلیل کلینیکی چسبندگی) و تحلیل استخوان آلوئولار (تحلیل رادیوگرافیک استخوان) صورت می گیرد. ^(۶)
تشخیص کلینیکی پریودنیت مزمن از طریق بررسی تغییرات آماسی مزمن در لثه مارژینال، وجود پاکت های پریودنتال و از بین رفتن اتصالات میسر می باشد و در رادیوگرافی بر اساس وجود تحلیل استخوان تشخیص داده می شود.
رادیوگرافی به عنوان یک وسیله کمکی ارزشمند در تشخیص بیماری های پریودنتال، تعیین پروگنوز بیماری و ارزیابی نتیجه درمان مطرح است. با این وجود رادیوگرافی فقط یک جزء کمکی برای معاینات کلینیکی است و جایگزین آن نمی باشد. ^(۷)
از لحاظ بالینی پریودنتیت بر اساس وجود پاکت پریودنتال، پروب کردن پاکت، عمق پاکت، خونریزی هنگام پروب کردن (Bleeding on Probing)، حد چسبندگی (Level of attachment) و تحلیل استخوان آلوئول تشخیص داده می شود. ^(۸)
(۶-٢-۱)عوامل مرتبط با نقص پریودنتال در دیستال مولر دوم:
خارج کردن مولر سوم مندیبل می تواند,باعث ایجاد نقص پریودنتال در سطح دیستال مولر دوم شود.^(۹و۱۰)این نقص پریودنتال با افزایش عمق پروبینگ مشخص می شود.سن بالا^(۱۰و۱۱)افقی یا مزیوانگولار بودن مولر سوم^{(۱۱-۱٢و۱۴)}و وجود پلاک در سطح دیستال مولر دوم^(۱۳و۱۵)مرتبط با وجود نقص پریودنتال در سطح دیستال مولر دوم مندیبل به دنبال جراحی مولر سوم است.برخی مطالعات بر طراحی فلپ در ایجاد یا عدم ایجاد نقص پریودنتال به تفصیل پرداخته اند.^(۱۶و۱۷)
(۷-٢-۱)اصول طراحی فلپ:
واژه فلپ به معنای یک قسمت از نسج نرم می باشد که:
۱)توسط برش جراحی ایجاد ومشخص شده باشد.
۲)عروق تغذیه کننده برای خودش داشته باشد.
۳)امکان دسترسی به نسوج زیرینش وجود داشته باشد.
۴)به راحتی بتواند در موقعیت اولیه قرار گیرد.
۵)توسط بخیه در جای خودش ثابت بماند وترمیم شود.
انتخاب صحیح نوع فلپ٬باعث کاهش طول درمان وافزایش سرعت بهبودی زخم پس از جراحی می گردد.
اگر هدف جراحی برداشتن یا تغییرات در استخوان است٬تمامی نسوج قرار گرفته روی استخوان٬بایستی کنار زده شود.به علاوه فلپ موکوپریوستال باید کامل ودر برگیرنده پریوست باشد چون پریوست اولین بافت مسئول در ترمیم استخوان است.
اگر استخوان از روی کورتکس آلوئول دندانی برداشته شود٬برش جراحی بایستی mm ۸-۶دورتر از لبه های استخوان برداشته شده٬قرار گیرد.اگر لبه های برش روی استخوان سالم قرار نگیرد٬فلپ تمایل دارد که در داخل حفره استخوان جمع شود که این مسئله باعث باز شدن زخم واختلال در ترمیم می گردد.
فلپ های ماگزیلا خیلی به ندرت باعث صدمه به عناصر آناتومیک این ناحیه می شوند ودر سطح فاسیال زائده آلوئولار ماگزیلا٬اعصاب و شریان در معرض خطری وجود ندارد.
به منظور جلوگیری از آسیب به عروق واعصاب نازوپالاتین در سطح پالاتال ماگزیلا٬ تا حد امکان از انواع برش های عمودی در این ناحیه باید اجتناب شود و در صورت ضرورت٬ بهتر است فقط در منطقه ی کانین و پرمولر اول ایجاد گردد.
خانم Maria Mercedesوهمکارانش در سال ۲۰۰۳در مطالعه ای آینده نگر بر روی ٢۷بیمار با ۴ دندان مولر سوم نهفته مندیبل در اسپانیا٬دونوع فلپ مارژینال وپارامارژینال را مورد مقایسه قرار دادند.در مطالعات آنها٬هرچند که عوارض معمول جراحی ازجمله درد٬تریسموس وتورم در هردو نوع فلپ یکسان گزارش شده است با این حال در فلپ پارامارژینال dehiscences مشاهده شده درحالیکه این اتفاق در نوع مارژینال رخ نداده است. گرچه پاکت پریودنتال تشکیل شده در دیستال مولر دوم بعد از جراحی حذف مولر سوم نهفته٬ در نوع فلپ مارژینال نسبت به فلپ پارامارژینال در ۵ تا۱۰روز اول بیشتر بوده٬اما بعد از گذشت ۳ماه چنین تفاوتی بین دو نوع تکنیک مشاهده نمی شود.بنابراین آنها دریافتند که فلپ پارامارژینال هیچ برتری بر نوع مارژینال ندارد.^(۱۶)